El método hCG para el tratamiento de la obesidad:
Superando la “prueba del tiempo”

Autor: Dr. Daniel Oscar Belluscio

Una nueva verdad científica no triunfa convenciendo a sus oponentes y haciéndolos ver la luz, sino que causa que sus oponentes eventualmente mueran, y que crezca una nueva generación familiarizada con esta verdad.
Max Planck 1858-1947. Físico teórico Alemán

A) Naturaleza farmacológica de la hCG.
B) Unas palabras de cautela para aquellos interesados en el método de hCG para el tratamiento de la obesidad.
C) Mecanismos de acción propuestos.
D) Un procedimiento combinado interesante: el protocolo de hCG más una modulación adrenérgica selectiva del metabolismo del tejido adiposo.
E) hCG (Gonadotrofina Coriónica humana) para el manejo de la obesidad: un estudio a doble ciego.

A) Naturaleza farmacológica de la hCG

La hCG es una hormona glicoprotéica secretada normalmente por las células trofoblásticas de la placenta. Consiste en dos cadenas distintas que son traducidas separada pero coordinadamente llamadas subunidades Alfa y Beta (46-93-160-231-369-415-483-484).

Las tres hormonas pituitarias LH (Hormona Luteinizante) están relacionadas en forma cercana a la hCG. Las cuatro están glicosiladas y tienen una estructura dimérica que comprende cadenas Alfa y Beta.

Las secuencias de aminoácidos de la subunidad Beta difieren entre ellas, lo cual les otorga sus características inmunológicas y biológicas características. La Beta-hCG contiene un residuo carboxílico de 30 aminoácidos característicos (44-45-216-395).

Cuando Ascheim y Zondek en 1927 la descubrieron en 1927 encontraron que la hCG, secretada por la placenta, ayudaba a madurar las glándulas sexuales infantiles de animales de experimentación. De ahí su nombre: Gonadotrofina Coriónica (25-519).

Sin embargo, la información reciente sugiere que ambos términos pueden ser engañosos: el tejido humano normal (62-353-516), los tumores trofoblásticos y no-trofoblásticos (83 -106- 110- 226-345- 400-401-444), ciertas bacterias (3- 4- 28- 301- 312-436) y plantas (138-168) expresan hCG o sustancias similares a la hCG

Luego del primer reporte del uso de la hCG para el tratamiento de la obesidad, una innumerable cantidad de médicos alrededor del mundo visitaron al Dr. Simeons en Italia para aprender el protocolo de primera mano.

Muchos de ellos intentaron recrear el procedimiento estándard sin éxito u obteniendo resultados poco deseados. TOP

B) Unas palabras de cautela para aquellos interesados en el método de hCG para el tratamiento de la obesidad.
Luego de muchos años de experiencia en el uso de la hCG para el manejo de la obesidad llegamos a las siguientes conclusiones:

La hCG no es una varita mágica
No cura ni erradica la obesidad. Sin embargo, la pérdida de peso es rápida,
cómoda para el paciente y convierte en más llevadero el período de mantenimiento.

No hay diferencia de pérdida de peso entre los pacientes tratados con hCG y los placebo.
La obesidad puede no ser simplemente un tema de sobrepeso. La dieta per se no es un tratamiento para la obesidad, sino un procedimiento auxiliar.

A menos que se trate el desorden diencefálico subyacente, cualquier procedimiento dietario está condenado al fracaso.

Así como no se puede mejorar la diabetes simplemente realizando una dieta, la obesidad no puede ser tratada sin algún tipo de actuación médica en el diencéfalo.

Los anorexígenos apuntan en esa dirección, y fueron por muchos años un tratamiento poco exitoso debido a sus efectos secundarios.

El Dr. Simeons nunca aseguró que la pérdida de peso con el tratamiento con hCG era mayor que los pacientes no tratados con hCG. Lo que sugirió fue que la hCG, actuando a nivel hipotalámico, podía corregir el desorden diencefálico de base, y por consiguiente el metabolismo del tejido adiposo.

Si éste fuera el caso, la hCG sería un excelente procedimiento coadyuvante para el manejo de esta patología.

La gran mayoría de las publicaciones concluyeron que la hCG no tiene acción sobre la pérdida de peso, con lo cual no tendría hipotéticamente mejores resultados que una dieta hipocalórica tradicional, a excepción del estudio publicado por Asher y Harper que concluye que la pérdida de peso es superior en los pacientes tratados con hCG que los placebos. TOP

C) Mecanismos de acción propuestos.
La hCG tiene acción metabólica sobre el metabolismo del tejido adiposo.

A lo largo de los años, se ha demostrado que la hCG presenta acciones sobre otros tejidos distintos a los gonadales: Sarcoma de Kaposi, asma, psicosis, arteriopatías, talasemia, osteopenia, glaucoma. Por lo tanto, no estamos tratando con una hormona puramente “sexual”.
La información disponible indicaría que la hCG puede aumentar la lipólisis en el tejido adiposo humano a través de su efecto inhibitorio de la lipogénesis.

Acciones de la hCG sobre el metabolismo del tejido adiposo (161-382).
En su estudio, Fleigelman concluyó que la administración de hCG en ratas disminuía la actividad de la alfa-glicerofosfato deshidrogenasa y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en el hígado y tejido adiposo, sugiriendo así una disminución de la actividad lipogénica en ambos tejidos cuando son sometidos a la acción de la hCG (161).

Por su parte, Yanagihara demostró que la hCG acelera “no sólo la movilización de grasa de los depósitos adiposos, sino también su uso en tejidos periféricos. La hCG aumenta la tasa metabólica en emulsiones de grasa inyectada, sugiriendo la aceleración de la oxidación de grasas y la producción de cetona en el hígado y su utilización en tejidos periféricos” (514).

A su vez, Romer reportó que la hCG intensifica el metabolismo del tejido adiposo pardo en ratas (391).

Se ha postulado que la administración de hCG en humanos aumenta la liberación de ácidos grasos, lo cual varía con la edad del paciente. Melichar demostró que la hCG causa una marcada liberación de ácidos grasos libres en infantes neonatos (317).

En adultos, una dosis única de hCG causa un marcado aumento en la tasa de liberación de ácidos grasos libres (p>0.05) en comparación con los pacientes tratados con placebo.
Por lo tanto, nuestra hipótesis es que la hCG puede actuar a nivel del metabolismo del tejido adiposo a través de mediadores secretados a nivel hipotalámico.

La región diencefálica y hCG
Una de las hipótesis más sólidas sobre la génesis de la obesidad postula que la base de este desorden metabólico subyace en la región hipotalámica: como en cualquier otro desorden clínico, hay que encontrar quien es el “villano” en esta historia. Por ejemplo: el páncreas en la diabetes, la tiroides en el hipotiroidismo, las glándulas suprarrenales en la enfermedad de Addison.

El órgano más frecuentemente incriminado en la génesis de la acumulación de depósitos adiposos parece ser el hipotálamo, y esta hipótesis está sustentada por una fuerte cantidad de evidencia clínica y de estudios clínicos.

Es interesante notar que la hCG administrada exógenamente se acumula en la región hipotalámica, particularmente en las áreas ventromediales y laterales del hipotálamo. Por lo tanto, no es irracional suponer que el área “blanco” de las acciones metabólicas de la hCG puede ser el diencéfalo (178-513).

En base a esta evidencia la hCG puede actuar a nivel diencefálico, modificando probablemente ciertas vías metabólicas de algunos neuropéptidos, lo cual a su vez actuaría ya sea en el núcleo ventromedial o lateral del hipotálamo, o a través del eje hipotálamo-hipofisiario (30-209).

Resumen
No hay límites de edad o sexo y casi ninguna contraindicación (211) al uso de método con hCG para el tratamiento de la obesidad. La tolerancia al protocolo es excelente y la mayoría de los pacientes realizan el tratamiento por segunda vez.

La pérdida de peso es segura y cómoda para los individuos, siempre y cuando sigan meticulosamente la dieta. Cualquier desvío del protocolo puede llevar a resultados pobres. Incluso las desviaciones más pequeñas pueden causar retrocesos indeseados.

El protocolo con hCG es un enfoque apropiado para el tratamiento de la obesidad que incluye un programa de modificación del comportamiento y de aspectos farmacológicos y dietéticos. Cuando es correctamente aplicado el resultado es una pérdida de peso rápida y una mejora del contorno corporal. Las complicaciones clínicas y resultados desfavorables están relacionados con modificaciones poco seguras del protocolo.

La evidencia sugiere que la hCG promueve la actividad lipolítica. Como la hCG no moviliza depósitos de las células adiposas in vitro se ha teorizado que la región hipotalámica puede ser el órgano intermediario en la acción lipolítica de la hCG.

El método con hCG incluye el seguimiento de los pacientes (visitas diarias al médico para recibir las inyecciones y ser pesado) y el apoyo durante el programa de modificación del comportamiento.

Hay algunas similitudes entre el control de comportamiento incluido en el protocolo con hCG y el programa de modificación de comportamiento para el tratamiento de la obesidad.

La dieta de 500 kcal descripta en el protocolo original ha demostrado ser efectiva y segura.

Los resultados no han sido mejorados por ningún otro tratamiento contra la obesidad. La remodelación del contorno corporal es más marcada en aquellos pacientes con distribución adiposa ginoidea (depósitos grasos en las áreas de las caderas y nalgas).
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D) Un procedimiento combinado interesante: el protocolo de hCG más una modulación adrenérgica selectiva del metabolismo del tejido adiposo.
Introducción
El tema de los receptores de membrana del tejido adiposo ha sido un tema de gran interés en los últimos años.
Los adipocitos humanos tienen receptores de membrana adrenérgicos Alpha y Beta, que actúan en forma distinta en el metabolismo del tejido adiposo (500).

La mayor función de los adrenoreceptores en los adipocitos del tejido adiposo blanco es regular la ruptura de los triglicéridos en tres ácidos grasos libres y glicerol durante el proceso de lipólisis. Una descripción de las funciones y el mecanismo de acción de estos receptores se pueden encontrar en las siguientes citas 16, 17, 18, 19, 20, 21 y 22, e incluyen:

1. Los receptores Beta l.2.3 aumentan la tasa de lipólisis.

2. Los receptores Alpha-2 reducen la tasa de lipólisis.

El tejido adiposo humano ha demostrado ser un tejido extremadamente activo a nivel metabólico: dependiendo de su localización muestra una respuesta diferente a distintas drogas. Los adipositos localizados en el tejido adiposo visceral sos más susceptibles que los adipocitos del tejido adiposo subcutáneo abdominal a los efectos lipolíticos de las catecolaminas.

Existen también diferencias relacionadas con el género: se ha reportado una mayor afinidad de los receptores Alpha2 en el tejido adiposo subcutáneo periférico masculino en relación con el abdominal, lo cual podría explicar el porqué las variaciones regionales de la lipólisis inducida por las catecolaminas dentro del tejido adiposo subcutáneo es más pronunciado en hombres que en mujeres.

El ayuno también modifica la sensibilidad regional del tejido adiposo. Está asociado con la disminución de la tasa de lipólisis inducida por las catecolaminas del tejido adiposo subcutáneo periférico, pero no abdominal. Esto podría favorecer con el tiempo el desarrollo de obesidad de tipo ginoidea.

Durante el ayuno aumenta la actividad Alpha (antilipolítica) y disminuye la Beta (lipolítica) en la región de los muslos en mujeres (351, 352).

Un aumento de la actividad Alpha se relaciona con la disminución de la tasa de lipólisis, mientras que una reducción de la actividad Beta adrenérgica provoca el mismo efecto (366).

Se ha sugerido por lo tanto que la combinación de ambas actividades podría explicar porqué la región de los muslos en las mujeres es más resistente a los procedimientos dietéticos.

Los adipocitos abdominales responden más a la acción lipolítica de los agonista Beta-1 adrenérgicos, mientras que los adipocitos de la zona glútea tienen mayor respuesta frente a los efectos antilipolíticos de los agonistas adrenérgicos Alpha-2.

En adultos obesos y delgados el tejido adiposo subcutáneo de los glúteos era sorprendentemente más reactivo a la estimulación Alpha adrenérgica antilipolítica y con menos reacción a la estimulación Beta adrenérgica antilipolítica en comparación con el tejido abdominal (394). Esto explicaría porque las zonas adiposas glúteas y femorales responden menos a los procedimientos dietéticos.

Estos resultados parecen sugerir que debería ser posible modular localmente la actividad de los adrenoreceptores Alpha y Beta a través de la administración de agentes Beta-adrenérgicos o Alpha-bloqueadores. La estimulación Beta o el bloqueo Alpha de los receptores de membrana del adipocito podrían aumentar la tasa de lipólisis en esas áreas.

Por lo tanto, una combinación razonable sería la prescripción de una dieta muy hipocalórica (como la indicada en el protocolo de hCG) más la administración de agentes Alpha bloqueantes o estimuladores Beta.

Hemos encontrado que la asociación de ambos procedimientos es extremadamente útil, tanto desde el punto de vista clínico como estético. No se han reportado complicaciones con este método combinado.

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